اطروحة دكتوراه في طب بابل عن مرضى السكري النوع الثاني
ضمن نشاطات فرع الكيمياء الحياتية السريرية، أقيمت في كلية الطب جامعة بابل مناقشة أطروحة الدكتوراه للطالب زيد عدنان عبد الحميد الشكرجي تحت عنوان (تأثير تعدد الأشكال الجينية لجين الريسيستين على مقاومة الأنسولين ولمرضى السكري النوع الثاني في المرضى العراقيين/محافظة بابل) بإشراف الاستاذ الدكتورة سهير عيسى القيسي والاستاذ الدكتور علي حسين المرزوكي.
وقد حضر جلسة المناقشة عميد الكلية الاستاذ الدكتور مهند عباس الشلاه والمعاونين العلمي والاداري ورئيس الفرع الاستاذ الدكتور عبد السميع حسن الطائي وعدد من تدريسيي الفرع وطلبة الدراسات العليا.
بين الباحث خلال دفاعه عن اطروحته ان مرض السكري النوع الثاني يشكل 90% من جميع حالات مرض السكري. في هذا المرض، استجابة الخلية للأنسولين تقل، وهذا يشار اليه كمقاومة للأنسولين. في هذه المرحلة انتاج الانسولين يزداد لمواجهة هذه المقاومة للحفاظ على ثباتيه السكر، بعد انقضاء فترة من الزمن، انتاج الانسولين يقل، وهذا يؤدي الى النوع الثاني لمرض السكر. السمنة هو عامل محفز لمرض السكري من النوع الثاني المرتبط بمقاومة الأنسولين. مقاومة الانسولين هو على الاغلب مرض مكتسب مرتبط بزيادة في دهون الجسم واسباب جينية.
الدراسة الحالية تم تصميمها لتقييم دور بروتين الريسيستين في مقاومة الانسولين وتأثير التغييرات الجينية من خلال اثنين من تعدد اشكال النوكليوتيدات المفردة (rs34861192) و (NG023447) على مستويات الريسيستين (لمرضى السكري من النوع الثاني للسمنة والوزن الطبيعي) ومقارنتهم مع الاصحاء. وايضا اختبار التعبير الجيني لجين الريسيستين (-420 C>G) لهذا البروتين في كلا المجموعتين.
الدراسة الحالية قدرت مستويات الانسولين, الريسيستين, مقاومة الانسولين, سكر الصائم, الهيموكلوبين السكري وفحصت كل من النمط الجيني لاثنين من تعدد اشكال النوكليوتيدات المفردة (rs34861192) و (NG023447) والتعبير الجيني لجين الريسيستين. علاوة على ذلك الدراسة اختبرت انتقائية وحساسية الريسيتين كمحدد لبداء مرض السكري من النوع الثاني. مستويات الانسولين تم قياسها بواسطة الممتز المناعي المرتبط بانزيم, بينما سكر الصائم تم قياسه بواسطة Roche COBAS c311 , الهيموكلوبين السكري بواسطة COBAS INTEGRA© 400 plus. التحليل الجيني تم تنفيذه لدراسة اثنين من تعدد اشكال النوكليوتيدات المفردة والتعبير لجين الريسيستين بواسطة استخدام تحليل ذوبان عالي الدقة وبنظام تضخيم الطفرة الحرارية لتفاعل سلسلة البلمرة.
اشارت النتائج الحالية الى زيادة ملحوظه (P<0.05) في المستويات الهرمونية والمعلمات البايوكيميائية لمرضى السمنة المصابين بمرض السكري النوع الثاني عندما تمت مقارنتهم بالمجاميع الاخرى. النتائج التي عرضت بصيغة (mean ranks difference) للسمنة المصابين بمرض السكري النوع الثاني ومقارنتهم مع المرضى المصابين وغير المصابين بمرض السكري النوع الثاني ذي الاوزان الطبيعية والسمنة غير المصابين بمرض السكري النوع الثاني كانت للأنسولين (-74.68) ,(55.08), (-24.9), الريسيستين (-70.58), (-33.46) ومقاومة الانسولين(-86.51), (-52.9) (27.4), وسكر الصائم (-75.4),(-53.06) والهيموكلوبين السكري (-76.1),(-51.?? على التوالي. مستويات الريسيستين كانت مرتبطة ايجابيا مع الانسولين(r= 0.947, P< 0.05) ,سكر الصائم( (r=0.8, P< 0.05) , مقاومة الانسولين(r=0.983, P<0.05) و مؤشر كتلة الجسم(r= 0.988, P<0.05) للسمنة وغير السمنة للمرضى المصابين بالسكري النوع الثاني. تحاليل ال ROC AUC= 0.873)) الانتقائية والحساسية للريسيستين كانت (90% , 76%) على التوالي.
في الاستنتاج, ريسستين ممكن ان يكون لديه رابط قوي مع السمنة, مقاومة الانسولين من خلال خلل في طريق الاشارة التابع للأنسولين, وذا في النهاية يؤدي الى مقاومة الانسولين وتطور مرض السكري من النوع الثاني. تعدد الشكل الجيني للريسيستين(rs34861192) يلعب دور مهم في تطور مرض السكري من النوع الثاني. عند المستوى الجيني المتنحي AA (rs34861192) يلعب دور مهم في زيادة مستوى الرسيستين في الدم والذي يعتبر عامل خطر في تطور مرض السكري من النوع الثاني. التعبي الجيني لريسيستين يعتبر محدد مهم لمرضى السكري النوع الثاني السمنة والذين يملكون النمط الجيني AA ل (rs34861192) , بينما (NG023447) ليس كذلك.
بقلم : عباس مجيد